2 Úvod do VM2G

Pohled na pohyb člověka z hlediska

geometrie
mechaniky
biomechaniky
anatomie
neurofyziologie

Vyobrazení těla stojícího na obou chodidlech. Pohled je veden odspodu pod stojícím tělem.

Habituační procesy a plasticita CNS

Nervové buňky CNS při zpracovávání informací disponují mnoha habituačními mechanismy. Přizpůsobovací procesy, které vedou skrze určité změny v presynaptické a postsynaptické oblasti k vylepšení, tzn. k nárůstu synaptické eficience, se zpravidla zahrnují pojmem primární aktivace. Jde o druh paměti na nevědomé úrovni, který však jedince ovlivňuje a orientuje, fenomén, kdy opakované dráždění určitých nervových drah zesiluje stupeň efektu dráždění stejné síly nebo umožňuje vzrušení nervových drah i na základě slabšího vzruchu.

Tímto pojmem se opisují mechanismy, při nichž synapse dosahují skrze četnější specifické aktivování eficienčního přenosového vztahu. Tento stav může trvat minuty, hodiny i několik dní, podle toho, jaké speciální přizpůsobovací procesy zesilujících reakcí ho vytvářejí. Všechny nervové buňky v CNS jsou přes synapse v síťovém spojení.

Další možnosti přizpůsobování jsou například vytváření nových synaptických mostů nebo reaktivace neaktivních synapsí. Poznatky z in-vitro experimentů na neuronech krysy svědčí o tom, že podpora neuronální synaptické aktivity je významná pro vznik nových spojů mezi nervovými buňkami.

Můžeme vycházet z toho, že stav synapsí, jejich síla, hustota a aktivity podstatně závisí na způsobu a množství aferentních vzorců dráždění. Nepřichází-li např. adekvátní vzruchy, zmenšují se synaptická spojení a odpovídající obvody zanikají.

Aby mohla být dosažena potřebná aktivita CNS a využit vývojový prostor (plasticita CNS), je nezbytné opakované aktivování neuronální sítě, která následně nejlepším možným (sobě vlastním) způsobem odpovídá přizpůsobovacímu procesu. Při opakování stimulů jsou vzruchové informace jdoucí do CNS při svém zpracování neidentické, nýbrž pouze podobné. Vytvoření optimálního pohybu jako odpovědi na vzruch vyžaduje zpracování do stále stejných pohybových vzorců na základě vrozeného a aktivovaného programu.

Integrace různých smyslových vjemů znázorňuje další dimenzi komplexního zasíťování CNS. Pro jednotlivé smyslové orgány jsou potřebné specifické vzruchy. Vidění vyžaduje světelné vzruchy, sluch akustické vzruchy, čich vonné látky a hmat tlakové vzruchy. Specifické vzruchy jsou přijímány receptory odpovídajícího smyslového orgánu a vedeny do CNS. Aktivní při tom nejsou jen odpovídající buněčné svazky přiřazených oblastí CNS. Na uspořádání a zpracování smyslových vjemů se podílejí i buněčné svazky sousedících oblastí, zde jako příklad světelné dráždění a s ním spjatá kontrola očních svalů, příp. držení těla. Zasíťování se tedy vztahuje na motorické oblasti a jejich buněčné svazky, protože fixace očima je možná až prostřednictvím koordinovaného zapojení očních svalů skrze odpovídající držení hlavy a těla.

V terapii lze takovéto komplexní procesy taktéž pozorovat: aktivování motorických vzorců trupu a hlavy také mění, abychom zůstali u příkladu očí, nejen schopnost správné koordinace okohybných svalů, (při nesprávné koordinaci vznikají různé typy strabismu), ale také schopnost očí zaostřit. To se děje opět vlivem normalizace svalové koordinace ciliárních svalů čočky.

To geniální, co Dr. V. Vojta objevil, bylo, že v mozku je již od narození cosi jako „záložní opravný program“, kterým nás příroda vybavila. Tato danost se dá obecně přiřadit k ostatním tzv. autosanačním mechanismům těla, jako jsou např. schopnost zhojení zlomené kosti či reparace porušené pokožky. Tak jako pro normální a zdárný průběh hojivého procesu kostní fraktury je zapotřebí splnit praxí ověřené podmínky, tedy fixaci kostních fragmentů, klid a nezatěžování, tak také pro „nastartování“ a zdárný průběh léčby poruchy pohybového aparátu za pomoci onoho záložního programu je nutné splnění určitých podmínek.

Klinická praxe ukázala, že ke spuštění opravného programu je nutno uvést tělo do předem definovaných poloh a následně stimulovat některé z řady „spoušťových reflexních zón“ na těle.

Tím se vyvolá reflexní, tedy vůlí neřízený, pohyb. Můžeme rozlišit dva typy těchto pohybů, reflexní plazení a reflexní otáčení, které se postupem času rozrostly na několik modifikací. Používání techniky reflexního lezení je zatím v počátcích. Jedná se o pohyb izometrický, asi jako kdybychom skutečný pohyb „zmrazili“ v určité jeho fázi. Tak je dosahováno daleko větší účinnosti díky časové a prostorové sumaci podnětů, které jdou zpět do mozku.

Stimulace neuronálních struktur CNS se dosahuje z daných výchozích pozic také drážděním tzv. spouštěcích zón. Spouštěcích zón a spoušťových bodů je na těle celá řada a působí se jimi zejména na tahové receptory svalstva a šlach, tlakové receptory kůže a okostice (periostu) a receptory vnitřních orgánů (interoreceptory). Další receptory, které se na spouštění opravného programu podílejí, jsou receptory rovnováhy (labyrint), a také vlastní rovnovážné a vzpřimovací reflexy.

Plasticita CNS a její vztah k vývojové habituaci na „hardwarové“ změny pohybového aparátu

Zdá se pravděpodobné, že postupné tělesné involuční změny jsou vzájemnou souhrou klesání výkonnosti jak vlastního „hardware“ pohybového aparátu, tak také „softwarových“ procesů CNS. Úroveň postupné degradace je přímo úměrná vzájemně nutnému přizpůsobení se obou stran, tj. hardware softwaru a software hardwaru.

Změny v automatice držení těla a pohybových stereotypech nejsou jen výsledkem změn, které probíhají na pohybovém aparátu, ale podílejí se na nich také změny na ostatních tkáních a orgánových soustavách. Změny pružnosti kostní tkáně, snížení tonu hladké svaloviny zažívacího ústrojí, omezování schopnosti ventilovat plicní hroty plicních laloků, obecné snížení vitální plicní kapacity a další změny. Nelze proto „nutit“ stárnoucí tělo jako celek ke změnám cvičením analytickým způsobem (posilováním, protahováním), neboť tyto volní intervence nezohledňují všechny výše uvedené aspekty. Pokud je například volním cvičebním úsilím tlačena hlava z přílišného předsunu zpět do fyziologické polohy, pak se objeví nepříjemné vjemy při polykání a fonaci. Je to způsobeno tím, že autonomně řízené struktury nepodléhají našemu volnímu úsilí a nelze tedy dost dobře měnit jejich postavení a jejich tonus.

Na druhé straně je plasticita CNS schopna provést přizpůsobení na nově vzniklé držení pohybového aparátu, jak kosterní, tak také vnitřních orgánových soustav, zvláště pak jejich tonus a funkčnost. Je to ale možné jen za předpokladu, že se tak stane za pomoci reflexní lokomoce, nevědomě, podle geneticky daného programu.

Výše popsané možnosti dráždění a poloh jsou obrazně řečeno systém klíčů a zámků k pohybovým programům.

Kvalita a intenzita obnovovaných programů hybnosti je přímo úměrná tomu, jak spolehlivé, dostupné a stabilní budou nově vzniklá obvodová spojení a hustota neuronální sítě CNS. Proto je nezbytné opakované denní dávkování terapie. Díky opakující se stimulaci se normalizuje automatika držení těla, vzpřimovací a rovnovážné reflexy. Následně je tím umožněno zapojení spontánní motoriky a její stabilizace.

Významný vliv terapeutické stimulace se projevuje také v normalizaci vnímání tělesného schématu. U dětí, které na základě centrální motorické poruchy neprošly normálním vývojem pohybového aparátu, je senzomotorické vnímání těla výrazně pokřivené a potlačené. Také u dospělých pacientů s jinou etiologií pohybové poruchy je percepce tělesného schématu do určité míry narušená. Projevuje se to např. při poruchách automatiky držení těla nebo při narušeném chůzovém stereotypu. Reflexní lokomoce umožňuje také normalizování schopnosti diferencovaného uvědomování těla, které dítěti i dospělému pacientovi vytváří bázi k naučení se nových funkcí. Zvláště pak umožňuje spouštění složitých aplikačních programů hrubé a jemné motoriky. Značným přínosem je také zvyšující se důvěra ve schopnosti a „spolehlivost“ vlastního těla, která v průběhu terapie zpravidla roste.

Využívání plasticity a schopnosti růstu neuronální sítě je podstatné při posuzování rozsahu poškození CNS. Rozsah anatomických škod a aktuální funkční výpadek nemusí do budoucna nést negativní prognózu. Víme, že se při velkých anatomických poškozeních vyskytují jen malá funkční omezení, naproti tomu jsou malé anatomické chyby často spojeny s velkými funkčními výpadky. Anatomický defekt neposkytuje proto zcela spolehlivou výpověď o vývojových možnostech CNS.

V rámci terapie VM2G je CNS poskytováno mnoho cílených dlouhodobých stimulací. Skrze variování výchozích pozic, kombinováním spouštěcích zón a měnícím se spouštěcím tlakem mohou být nesčíslnými způsoby modifikovány a zmnoženy vzruchy. CNS se také musí při každém dalším použití reflexní lokomoce, byť i jen změnou tělesné polohy, nově nastavit na nové požadavky, a tak je významně zvyšována její aktivita.

Obzvlášť smysluplně a perspektivně působí výše zmíněné využívání plasticity pomocí reflexní lokomoce, když je hybný aparát ve fázi reparace, např. po výhřezu meziobratlových disků. CNS v této fázi zkouší pomocí nového strukturování, porušené tkáně uspořádat a kompenzovat.

Aby se chybné řízení motoriky maximálně omezovalo a předcházelo se tak jejímu budoucímu vykolejení, je obzvláště u dětí tato fáze nového strukturování důležitá. Ještě se totiž neetablovaly „chybné“ náhradní pohybové vzorce.

Díky terapeutickému vlivu VM2G dostane CNS nabídku k využití fyziologických pohybových vzorců. Ty se následně stanou součástí základního operačního programu hybnosti, podobně jako „záplata” pro tuto opravu SW počítače.

Veliké možnosti se nabízejí zejména pro časné terapeutické intervence u poruch centrální koordinace či periferních paréz, zvláště v prvních měsících po narození.

Například u dítěte s porodně traumatickým ochrnutím pažního pletence je včasný začátek terapie mimořádně důležitý. Dítě si od začátku uvědomuje své tělo a potřebuje k tomu obě jeho strany. Kvůli ochrnutí pažního pletence zůstává postižená paže omezená na delší dobu nebo je zcela nepoužitelná pro spontánní pohyb. Kdyby se do 10 dnů nezačalo s terapií, etablovaly by se omezené pohybové možnosti. Dítě si svou paži neuvědomuje, nebo pouze omezeně, tím pádem se neobrací na tuto stranu. Následky nejsou pouze chybné senzomotorické vnímání, ale také tělesná asymetrie, která může vést k následným škodám.

Stejně tak dochází i k defektu očního nervu, který není aktivován, a proto se jen v omezeném rozsahu remyelinizuje. Toto platí také pro poruchy u periferních nervů.
Každá buňka zárodku, dítěte i dospělého člověka má úplný genetický program, tedy i teoretickou možnost být kteroukoliv z asi 200 typů buněk lidského organismu a patřit k některému z pěti základních typů tkání. Centralizované řízení morfogenetických procesů ve vyvíjecím se, a tedy i v rostoucím organismu, nejprve neexistuje a řízení je spíše delimitováno do menších autonomních oblastí. Postupně se centralizuje.
V experimentu bylo prokázáno, že k realizaci multipotence kmenových buněk diferencovaných tkání je nutná přítomnost mikroprostředí – niché. Není-li tato podmínka splněna, je uplatnění kmenových buněk v diferencovaných tkáních velmi omezené. Niché může být miniaturní prostor, který pojme jen jednu buňku, a stejně tak může být mnohem objemnější. Niché tvoří sousedící buňky, nervy probíhající v okolí kmenových buněk, stěny krevních kapilár, molekuly nejrozmanitějších látek obsažených v mezibuněčné tekutině (hormony, ionty, růstové faktory atd.). Niché se vždy svou strukturou poněkud liší od okolní tkáně. V každé tkáni je vždy sice větší množství prostorů s vhodným prostředím pro přežívání kmenových buněk, ale při rozsáhlejším poranění, např. při popálení, může být niché zničena a možnost další obnovy tkání je pak snížena.
Funkcí niché je regulace chování kmenových buněk, vytváření prostředí pro jejich přežívání a zajištění způsobilosti k další diferencializaci.
Mikroprostředí niché může také kmenové buňky přeprogramovat. To znamená, že např. nervová buňka, která je naprogramovaná na diferenciační dráhu neuronu, může být změnou niché přepnuta na dráhu svalové buňky a účastnit se myogeneze. Tak, jak se mění mikroprostředí tkání, mění se i chování kmenových buněk. Kmenové buňky mohou stárnout, ale také mohou exhibovat různé vlastnosti svého aktuálního stavu. Tzn. klidové spící kmenové buňky nestárnou a za určitých podmínek se aktivují a stávají se z nich plnohodnotné tkáňové buňky. Aktivované buňky se naopak mohou transformovat na klidové buňky s minimální látkovou výměnou.
Specifickou vlastností kmenových buněk je jejich obrovská odolnost proti poškození genetické informace. Tuto vlastnost dodávají kmenovým buňkám proteiny zodpovědné za „opravu“ DNA, bílkoviny detoxikačního systému, antioxidační bílkoviny atd. Při dnešním stavu vědomostí lze kmenovým buňkám dospělých tkání přisoudit několik vlastností, které lze již z části využít v léčebné praxi:

  • Kmenové buňky mají schopnost zásadně měnit svůj původní směr vývoje, podle prostředí, do kterého jsou vloženy. Například kmenové nervové buňky se v prostředí krve mění na krevní elementy.
  • Z kmenových buněk dospělých tkání mohou vzniknout spíše menší počty buněčných populací, zvláště jsou-li ve svém původním tkáňovém prostředí. Zdá se, že „pluripotence“ dospělých kmenových buněk je ve srovnání s embryonálními kmenovými buňkami menší. Embryonální buňky mají blíže k totipotenci zygoty.

Kmenové buňky diferencovaných tkání jsou samy sice nediferencované, ale pro vývoj určité buněčné linie již diferencované buňky. Pro jejich označení se užívá termín: progenitorové buňky nebo –blasty (fibroblasty, chondroblasty, osteoblasty apod.). Jejich kritická mitóza je asymetrická, tj. dává vzniknout dvěma neidentickým elementům: další dceřiné prekurzorové buňce, a tkáňové buňce, které se zapojí do buněčného celku obnovované tkáně.
Regenerace – obnova, hojení poškozených a ztracených tkání nebo dokonce obnova částí orgánů je zčásti možná i u člověka, ale regenerační kapacita tkání i orgánů v postnatálním období poměrně rychle klesá. Není známo, že by se v průběhu regenerace dospělého organismu uplatňovaly jiné nebo zásadně modifikované děje, než kterými jsou základní morfogenetické procesy: buněčná proliferace, distribuce, interakce a buněčná redukce. Nebyl také zjištěn žádný tkáňový specifický „regenerační morfogen“ nebo specificky působící regenerační skupina genů. Nerovnoměrný pokles regenerační kapacity tkání v postnatální ontogenezi není zatím přesvědčivě vysvětlen.
Domnívám se, že klinické výsledky dosažené používáním terapie VM2G u pacientů různých věkových kategorií a rozmanitých diagnóz mohou ukazovat na fakt fungování reflexní stimulace jako globálního programu pro regeneraci a reparaci mnoha tkání a orgánových soustav. Co stojí za touto regenerační schopností, je nutné dále studovat, neboť podstatou této regenerační schopnosti může být právě schopnost těla využívat kmenové buňky pro svou reparaci.

Na základě mnohaleté klinické praxe usuzuji, že tak, jako geneticky daný vývojový program zodpovědný za vývoj dítěte od narození, je funkční až do dospělosti.

Z výsledků experimentální morfologie a růstových studií transplantovaných orgánů je zřejmé, že kromě tkáňových hormonů a růstových faktorů typu IGF, jde o řadu dalších, někdy již detekovaných faktorů, ale také o spoustu lokálně uvolňovaných polypeptidů, které se nepodařilo uspokojivě izolovat a definovat jejich specifičnost a efektivitu.
Jednotlivé, více či méně definovatelné typy růstu jsou pouhou schematizací růstového procesu. Pokud podané třídění přijímáme, pak s vědomím, že se v „čisté formě“ realizuje především v časných fázích ontogenetického vývoje.
Příkladem postupné integrace růstových typů mohou být vyvíjející se končetiny. Mezenchymová buněčná populace končetinového pupenu roste zonálně, ale krycí ektoderm roste intersticiálně. Multiplikační růst kombinovaný se zonální růstovou aktivitou je typický pro formování orgánových základů, např. kostí a výsledného tvaru a polohy celé končetiny.
V závěru prenatálního období se všechny typy růstu „svařují“ – integrují. Růstová integrace přitom není typologicky proporční a může být i v rámci jednoho tkáňového systému rozdílná.
Mezi růstovou aktivitou různých typů tkání nejsou v tomto období velké rozdíly. Např. většina neuronů končí sice svůj multiplikativní růst v časném postnatálním období, ale neurony hipokampu se mohou multiplikovat i v dospělosti. Pneumocyty I. typu se dělí celé dětství a kmenové buňky kostní dřeně si udržují dělivou potenci po celý život. Multiplikativní růst je řízen dvěma typy látek:

Vnějšími faktory produkovanými vzdálenými tkáněmi, např. hormony a vnitřními, lokálními faktory, které mají parakrinní efekt. Místně se uplatňují např. látky produkované cévním endotelem, růstové faktory inzulinového typu (IGF I) atd.
O prostorové a časové následnosti, a především o harmonizaci působení vnějších a vnitřních faktorů řídicích a regulujících multiplikativní růst, je známo poměrně málo.

1 DYLEVSKÝ, Ivan. Anatomie dítěte: nipioanatomie. Praha: České vysoké učení technické v Praze, 2014. ISBN 978-80-01-05094-1.

Kazuistika – Ema a Ela

Ilustrace terapie předčasně narozených dvojčat

Ema a Ela se narodily císařským řezem v osmém měsíci těhotenství. Velmi brzy bylo zjevné, že jejich vývoj není zcela v pořádku a dětský lékař doporučil neurologické vyšetření a fyzioterapii. Rehabilitační cvičení obě děti zahájily v průběhu třetího měsíce po narození, tedy se s terapií začalo včas. U Ely se stav začal poměrně brzy upravovat a v desátém měsíci se již stavěla. U Emy se však vývoj, i přes včasné zahájení terapie a její intenzivní domácí provádění, zhoršoval. Ve svých deseti měsících byla schopna se jen plazit za pomoci jedné ruky. Opakovaná neurologická vyšetření ukazovala na rostoucí riziko vývoje do Dětské mozkové obrny na jedné straně těla. Porovnáváním vývoje obou děvčat bylo zcela zjevné, že vývoj Emy jde špatným směrem.

Klinický popis problémů

Postupný vývoj a předchozí anamnéza ukazovaly, že se u Emy jedná o závažnou formu centrální koordinační poruchy. Počáteční nepříznivý stav Ely se začal poměrně velmi rychle upravovat do normy, ale srovnáváním vývoje obou dvojčat se porucha u Emy jen potvrzovala. Neurologické zprávy hovořily o nepříznivém stavu, zvláště u Emy. Ve vyšetřeních, která byla v naší ordinaci průběžně prováděná, se jasně ukázalo, že se jedná o centrální koordinační poruchu v těžké formě a dochází k postupnému jednostrannému nárůstu svalového napětí. Neustupoval projev opistotonu a na jedné straně stále přetrvávaly primitivní reflexy. Spontánní hybnost byla narušena jak v poloze na břiše, tak i na zádech. Primitivní reflexy byly výbavné a velmi živé, zvláště Moroův reflex. Odpovědi v polohových testech byly abnormální.

Odborné vysvětlení problému

U předčasně narozených dětí se objevuje vícečetné ohrožení, především poškození budoucího psychomotorického vývoje. Zejména přetrvávání primitivních reflexů je velmi závažnou známkou, která upozorňuje na narušení motorického vývoje, neboť právě primitivní reflexy brání zdravému fyziologickému rozvoji motoriky. Narušené řízení spontánní motoriky dítěti znemožňuje zaujmout stabilní klidovou polohu v lehu na zádech i na břiše. Tato nezralost posturální automatiky je častým zdrojem psychického neklidu dítěte. Jeho mozek „pod nadvládou“ primitivních reflexů začne velmi brzy pro svůj vývoj používat náhradní pohybové programy, které vedou k náhradním patologickým pohybovým souhrám. Tyto nezdravé koordinace ve svém důsledku vyústí do patologických pohybových stereotypů. Dojde k narušení řízení základních hybných stereotypů chůze, úchopu, dechu i orofaciální oblasti. Tak se naruší jak hrubá, tak jemná motorika hybnosti se všemi dopady na pohybový aparát. Včasná a zvláště pak opakovaná diagnostika stavu základních programů motoriky, která vychází z vývojové kineziologie, ukáže nejen aktuální stav dítěte, ale i poměrně přesnou budoucí prognózu. Tento typ diagnostiky se v léčbě stává diagnostikou průběžnou, která velmi precizně sleduje vývoj psychomotorických funkcí a stvrzuje správnost zvolené terapeutické strategie. Terapeut pečující o pacienty kojeneckého věku musí být samozřejmě i velmi dobrým diagnostikem. Terapie je v rámci VM2G cílena na normalizaci pohybového vývoje dle zákonitostí vývojové kineziologie. Cílem je, aby v konečném důsledku došlo k „vypnutí náhradního pohybového programu“, který narušuje řízení svalové koordinace i svalového tonu a tak se umožnilo „nahrání“ fyziologického motorického programu. Tím opětovně dojde k nastartování normálního vývoje pohybového aparátu.


Cihlářová Ela – Poloha na břiše


Cihlářová Ela – Trakční test


Cihlářová Ela – Poloha na zádech


Cihlářová Ela – Landau


Cihlářová Ela – Axilární vis


Cihlářová Ela – Vojtova boční metoda


Cihlářová Ela – Colis horizontál


Cihlářová Ela – Colis vertikál

Ilustrace řešení

Terapie probíhala první měsíce u obou dvojčat stejně, v osmém měsíci bylo již zcela patrné, že se u Ely stav prakticky upravil, ale naopak u Emy se stav začal výrazně zhoršovat. Došlo ke změně režimu cvičení a s Elou se cvičilo již jedenkrát za den. S Emou se cvičení zintenzivnilo na pětkrát denně. Cvičení museli provádět oba rodiče společně, neboť dívenka byla již velká a pro samotnou matku nebylo cvičení zvládnutelné. Z tohoto důvodu si otec dětí upravil pracovní dobu tak, aby v pracovních přestávkách mohl dojíždět domů a cvičit. Tento mimořádně náročný terapeutický režim trval necelé tři měsíce, teprve pak se začal stav vývoje Emy postupně upravovat. Teprve nyní jsme začali snižovat intenzitu a počet cvičení. Došlo k úplné normalizaci pohybového vývoje po 15. měsíci života pacientky. Terapie trvala celkem třináct měsíců.


Cihlářová Ema – Poloha na břiše


Cihlářová Ema – Trakční test


Cihlářová Ema – Poloha na zádech


Cihlářová Ema – Landau


Cihlářová Ema – Axilární vis


Cihlářová Ema – Vojtova boční metoda


Cihlářová Ema – Colis horizontál


Cihlářová Ema – Colis vertikál

Vysvětlení řešení

Počáteční stav obou dětí, který se nejevil jako zvlášť závažný, se v průběhu vývoje změnil u Emy na stav velmi závažný. Tato patologická progrese byla opakovaně potvrzena neurologickými kontrolami. Díky mimořádnému nasazení rodičů v terapeutickém snažení se podařilo vyvést Emu z ohrožení motorického vývoje do zcela normálního fungování hybného aparátu a to ve všech jeho složkách. Vlastní terapie, zvláště fáze, kdy bylo nezbytné, aby s Emou cvičili oba rodiče, byla mimořádně náročná jak pro ně, tak i pro samotné dítě. Terapie od nich vyžadovala silnou vůli, disciplínu a značnou dávku sebezapření. Prováděním VM2G se nastartovaly reparační procesy v CNS. V tomto případě cílila stimulační aktivita na procesy v CNS, na neurogenezi a na zabránění apoptózy nezralých nervových buněk. Využíváním geneticky daných motorických programů je možné provádět stimulaci s maximální účinností bez rizika přetížení. To hraje u dětí s těžkou centrální koordinační poruchou velmi důležitou roli.

Pohled na prognózu, diagnostiku a terapii dětí ohrožených závažným stupněm poruchy motorického vývoje

U pacientů kojeneckého věku, kteří vykazují závažné známky neurologického postižení, je nezbytné zahájit velmi intenzivní terapii VM2G. Nejčastěji se kombinuje časová a prostorová sumace terapeutické stimulace. Pro takto koncipovanou terapeutickou strategii je zcela zásadní mít spolupracujícího domácího terapeuta, který pro léčebný cíl vynaloží prakticky veškerý svůj čas. V uvedeném případě bylo po určitou dobu nutné, aby se cvičení věnovali oba rodiče. Intenzivně a dlouhodobě prováděná stimulace mozku je nejspíš jediným možným řešením zahájení opětovné neurogeneze, zastavení procesu apoptózy a destrukce neuronových sítí. Prováděná intenzivní stimulace VM2G trvale zaplavuje mozek aktivitou, neboť po každé cvičební stimulaci přetrvává reflexní činnost v mozkových centrech ještě dvě hodiny (Vojta, 1974). Naše zkušenost ukázala, že děti, které prošly terapií VM2G bez ohledu na stupeň ohrožení CKP, se podařilo dovést do plně normálního pohybového vývoje, tedy do normální bipedální chůze.

VOJTA, Václav. Mozkové hybné poruchy v kojeneckém věku. Praha: Grada, 1993. ISBN 8085424983